Ogony są tak różne, jak różne są psy. Cienkie i grube, długie i krótkie, proste i zakręcone. Wygięte na bok, a nawet skręcone jak korkociąg. Wiele różnic między nimi można wytłumaczyć zasadami genetyki. Największą zagadką jest to, że psy noszą je na różne sposoby – wysoko nad głową lub opuszczone. Tajemnica zadartych ogonów Wilki zadzierają ogony tylko wtedy, gdy są silnie pobudzone. Zazwyczaj jednak wilcza kita swobodnie zwisa. Wydawałoby się więc, że również psy – podobnie jak ich przodkowie – powinny mieć ogony opuszczone. Tymczasem dla psa domowego charakterystyczne jest trzymanie ogona w górze. W kynologii określa się taki ogon jako „wesoło noszony”. Nie musi to jednak wcale oznaczać, że pies jest w pogodnym nastroju. Najbardziej typowe psie ogony są zakręcone na grzbiet, jak u szpiców, albo zadarte do góry, jak u większości kundelków. Naukowcy nie wyjaśnili dotąd, czy takie ogony się do czegoś psom przydają. Być może są przypadkową cechą towarzyszącą udomowieniu, pojawiły się bowiem także u lisów, które zaczęto selekcjonować pod kątem przyjaznego nastawienia do człowieka. Hodowcy „nadali” niektórym rasom ogony opuszczone, ale nawet w przypadku psów od lat ukierunkowanych na ich niskie noszenie, jak np. collie, często niesfornie zadzierają się do góry. Selekcja hodowlana w rasach, w których wymaga się opuszczonego ogona, to ciągła walka z tą tendencją. Wzorzec a prawdziwy ogon Tę walkę hodowcy czasem przegrywają – zwłaszcza jeśli wzorzec rasy mocno odstaje od rzeczywistości. Tak było np. w wypadku rzadkiej węgierskiej rasy pasterskiej – mudi. Wzorzec dopuszczał zarówno ogony naturalnie krótkie (jej przedstawiciele często się z takimi rodzą), kopiowane, jak i długie. Mimo to prawie wszystkim mudi urodzonym z długimi ogonami obcinano je. Z tego powodu nikt tak naprawdę nie wiedział, jaki jest w rzeczywistości typowy dla mudi sposób trzymania ogona. Wzorzec wymagał jednak, aby długi ogon był noszony poniżej linii grzbietu. Kiedy coraz więcej krajów wprowadzało zakaz kopiowania, także hodowcy węgierscy zaczęli częściej pozostawiać ogony w stanie naturalnym. I wtedy się okazało, że prawie żaden z długoogoniastych mudi nie nosi ogona nisko – najczęściej były zakręcone i tworzyły prawie okrąg. W tej sytuacji węgierski klub rasy podjął jedyną słuszną decyzję: zmienił zapis we wzorcu, który wymaga teraz ogona wygiętego nad grzbietem. Bezsensowne byłyby bowiem próby naginania ogonów mudi do wymyślonego wzorca. Podobnie jak u mudi, również w przypadku polskich owczarków nizinnych dostosowano zapis we wzorcu do rzeczywistości. Obecnie każe on PON-om nosić ogon wesoło nad grzbietem, choć nie powinien być on zakręcony ani położony na nim. Wciąż jeszcze natomiast wymaga się ogona trzymanego poniżej linii grzbietu u welsh corgi pembroke, co w większości przypadków niezbyt przystaje do realiów. Być może za jakiś czas także ten wzorzec zostanie zweryfikowany. Zbyt krótki stanowi problem O szkodliwości obcinania ogonów powiedziano już wiele. Okazuje się jednak, że nawet naturalnie skrócony ogon może przysporzyć psu problemów. Zwłaszcza jeśli jest zbyt krótki. Typowy ogon ma przeciętnie 20-23 kręgi, ale może liczyć ich nawet 26. W miotach niektórych ras rodzą się jednak również szczenięta z ogonem nie w pełni rozwiniętym. Ogony buldogów i boston terrierów są w różnym stopniu skrócone, a często dodatkowo spiralnie skręcone. W wypadku niektórych innych ras (np. entlebucher, schipperke, spaniel bretoński, hiszpański pies dowodny, owczarki: australijski, chorwacki, pirenejski, węgierski mudi, polski nizinny, welsh corgi pembroke) skrócenie ogona dotyczy tylko niektórych szczeniąt z miotu. Aby się takie w ogóle urodziły, przynajmniej jedno z rodziców musi mieć genetycznie skrócony ogon. Skrócenie tego typu występuje przede wszystkim u ras pasterskich. Ich potomkowie mogą w ogóle nie mieć ogona lub mieć krótszy tylko o jedną czwartą jego pełnej długości. Taki skrócony ogon nigdy nie bywa razie gen odpowiedzialny za skrócenie ogona wykryto tylko u corgi. Przez krzyżówkę międzyrasową wprowadzono go do brytyjskiej populacji bokserów. Nie pozwala on jednak wyhodować bokserów wyłącznie z krótkimi ogonami – nawet z obojga rodziców o skróconych ogonach i tak statystycznie urodzi się jedna trzecia psów z ogonami długimi. Badania wykazały, że psy z naturalnie skróconym ogonem nie mają żadnych deformacji wyższych odcinków kręgosłupa. Do takiej deformacji może się jednak przyczynić selekcja w celu otrzymywania coraz krótszych ogonów. Kiedy zaczęto dobierać do hodowli buldogów francuskich i boston terrierów psy o coraz krótszych ogonach, zaobserwowano częstsze deformacje kręgosłupa. Pies zupełnie pozbawiony ogona może też mieć problemy przy wypróżnianiu się. Dlatego ogon powinien mieć przynajmniej dwa kręgi. Ogon zagrożony Ogon może być także obiektem rozładowywania napięcia przez psy znudzone lub znerwicowane. Na wygryzanie go czy łapanie w zęby może oczywiście wpływać świąd czy szczenięce pragnienie zabawy, właściciela powinno jednak zaniepokoić, jeśli pies uparcie powtarza te zachowania. Najlepiej odwracać jego uwagę od ogona, dając mu jakieś zajęcie i poświęcając mu więcej czasu. Jeśli jednak to nie pomoże, potrzebna będzie rada specjalisty od zachowań zwierząt. Innym problemem jest przypadkowe kaleczenie ogona, np. przez uderzanie nim w szaleńczej radości o sprzęty. Do takich urazów dochodzi czasem u krótkowłosych psów dużych ras o długich, mocnych ogonach, takich jak dogi niemieckie – szczególnie jeśli przebywają one w niewielkich pomieszczeniach. Pozostaje wtedy chyba tylko przeprowadzka do większego mieszkania. Bo przecież nie pozbawimy psa powodów do radości…
-Owinnik, istota podobna budową do to trochu psa, po trochu człowieka ze szczurzym ogonem, posiada ludzką budowę jednak psi pysk, a porusza się na czterech łapach. Ogon posiada on szczurzy, przeciwstawne kciuki ma lecz nie wyjawia, żadnych oznak inteligencji, jest mięsożerny. RASY ZAPOCZĄTKOWANE PRZEZ CZŁOWIEKA:
Sebaceous adenitis – zapalenie gruczołów łojowych Sebaceous adenitis, czyli zapalenie gruczołów łojowych, jest rzadko występującą chorobą autoimmunologiczną. W jej przebiegu dochodzi do nacieku zapalnego gruczołów łojowych, a w dalszej konsekwencji do ich zniszczenia. Choroba ta była opisywana u różnych gatunków zwierząt. Poza psami, jej przypadki były notowane u królików, koni i kotów [1-14]. W przypadku psów przypuszcza się, że przynajmniej u pewnych ras choroba jest uwarunkowana genetyczne. Rasami, u których to uwarunkowanie zostało potwierdzone, są pudle, akita, psy rasy hovawart [4, 5, 15]. Uważa się, że u tych ras dziedziczenie odbywa się na drodze autosomalnej recesywnej [4]. Sebaceous adenitis rozpoznawane było ponadto u wielu innych ras psów, takich jak: vizlie, samojedy, owczarki belgijskie, spaniele i psy rasy chow chow, berneńskie psy pasterskie, ihasa apso, labrador retrivery, sznucery, boksery, owczarki colie, golden retrivery, havańczyki, pointery, choroba stwierdzana była ponadto u mieszańców [1, 3, 4, 8, 15-21]. Do niszczenia gruczołów łojowych w przebiegu choroby dochodzi w wyniku procesu autoimmunologicznego, podczas którego ulegają one destrukcji na skutek nacieku komórek jednojądrzastych, a w miejscu jego występowania powstaje tkanka łączna. Poza hipotezą autoimmunologiczną, istnieją również inne teorie wyjaśniające zniszczenie gruczołów łojowych. Niektórzy autorzy podają, że związane jest ono z zaburzeniami w rogowaceniu, które prowadzą do zatkania przewodów wyprowadzających i w konsekwencji do powstania zapalenia na drodze reakcji na ciało obce. Kolejna hipoteza jako przyczynę tego stanu podaje nieprawidłowy metabolizm lipidów [4, 15]. Objawy kliniczne zapalenia gruczołów łojowych Chociaż choroba w wielu przypadkach jest uwarunkowana genetycznie, do jej rozwoju nie dochodzi u bardzo młodych psów, co jest powszechne w przypadkach innych genetycznie uwarunkowanych schorzeń. Pierwsze objawy sebaceous adenitis stwierdzane są najczęściej u dorosłych młodych psów lub u osobników w średnim wieku. U psów rasy akita (w obrębie której często stwierdzane są przypadki zapalenia gruczołów łojowych) średni wiek, kiedy pojawiają się pierwsze objawy choroby, to 5 lat. Liczni autorzy prowadzili obserwacje epidemiologiczne zapalenia gruczołów łojowych również pod kątem wieku, w którym występują pierwsze objawy. Tavel i wsp. w roku 2008 stwierdzili, że wiek zwierząt z rozpoznaną chorobą wynosił od roku do 11 lat (średnio 4 lata i 8 miesięcy), z kolei Lortz i wsp. średni wiek chorych psów szacują na 7 lat. Oceniano również występowanie predyspozycji płciowej do jej rozwoju. Zdania na ten temat, opisywane w dostępnej literaturze, są podzielone. Według Tavel i wsp., choroba częściej stwierdzana była u samców, podobną zależność wykazali również Franzer i wsp. Natomiast zdaniem innych autorów, w przypadku zapalenia gruczołów łojowych nie stwierdza się predyspozycji płciowych, występuje ona z jednakową częstością u obu płci [9, 15]. Zapalenie gruczołów łojowych może przyjmować postać uogólnioną i miejscową. Możliwy jest łagodny przebieg choroby, w którym objawy są bardzo dyskretne i pojawią się jedynie okresowo, samoistnie ustępując [1]. Obraz kliniczny różni się nieco u osobników z długim i krótkim włosem. U ras krótkowłosych powstają liczne, rozsiane, okrągłe, bezwłose obszary pokryte łuskami. U ras z dłuższym włosem, jak pudle i akita, stwierdzane jest nadmierne rogowacenie i wyłysienia, a włos staje się matowy i pokryty jest srebrnymi łuskami. Formujące się łuski są bardzo mocno związane ze skórą i trudne do oderwania. Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się na głowie (często w okolicy okołooczodołowej), małżowinach usznych, karku, a następnie rozprzestrzeniają się na tułów, brzuch i kończyny, stopniowo przyjmując charakter uogólniony [1, 4]. U niektórych psów obejmują ogon, powodując, że na skutek utraty włosa przyjmuje on charakterystyczny „szczurzy” wygląd [5]. Występowanie pierwszych zmian na ogonie jest charakterystyczne dla owczarków niemieckich, tego typu symptom autorzy stwierdzali również u berneńskich psów pasterskich (fot. 3) [20, 22]. U psów rasy akita pierwsze zmiany pojawiają się zwykle na głowie, często objęta jest nimi też małżowina uszna [4]. Interesujące jest to, że u tej rasy rumieniowo-woszczynowe zapalenie zewnętrznego przewodu słuchowego może występować jako pierwszy objaw zapalenia gruczołów łojowych, wyprzedzając inne, bardziej typowe, nawet do dwóch lat [4]. Kolejnym charakterystycznym objawem, który występuje na początku choroby, jest przerzedzenie sierści na skutek wypadnięcia podszerstka. U akita choroba ma zwykle tendencję do uogólniania się na całe ciało zwierzęcia, wówczas na skórze widoczne są: rumień, grudki, krosty i łuski, skóra pokryta jest żółtobrązową wydzieliną, złożoną z łoju i złuszczonego naskórka. Niekiedy występują objawy ogólne, takie jak: gorączka, osłabienie, utrata masy ciała, a niekiedy powiększenie powierzchownych węzłów chłonnych. Tego typu symptomy notowane były u nieco ponad 20% zwierząt chorych, przy czym częściej stwierdzane są u osobników młodych i u takich, u których zmiany chorobowe występują okresowo [1, 3]. W przypadku spanieli, podobnie jak u akita, wraz z innymi objawami choroby często notuje się występowanie zapalenia zewnętrznego przewodu słuchowego [1]. Również w przypadku hawańczyków zmiany dotyczące małżowiny usznej, jak również zewnętrznego przewodu słuchowego są bardzo powszechne i notowane u około 2/3 chorych psów [8]. Sebaceous adenitis jest chorobą skóry, w przebiegu której zwykle nie występuje świąd. U części chorych zwierząt może być on jednak obecny jako efekt wtórnych powikłań bakteryjnych lub też powodowanych przez drożdżaki. Powikłania te są jednak na tyle powszechne w grupie psów chorych ( z powodu zaburzeń w filmie skórnym), że świąd spotykany jest nawet u 40-50% z nich [1, 8]. Niektórzy autorzy są zdania, że świąd w przebiegu zapalenia gruczołów łojowych może występować niezależnie od wtórnych powikłań [9]. W obserwowanych przypadkach wraz z zapaleniem gruczołów łojowych stwierdzano inne choroby ogólnoustrojowe, jak atopowe zapalenie skóry, leiszmanioza czy niedoczynność tarczycy, ale ich wpływ na rozwój sebaceous adenitis nie jest znany [1, 3, 23]. Rozpoznanie zapalenia gruczołów łojowych Same objawy kliniczne i informacje uzyskane z wywiadu, chociaż mogą sugerować chorobę, nie są wystarczające do rozpoznania zapalenia gruczołów łojowych. Z badań dodatkowych pomocne jest badanie mikroskopowe włosa. W preparacie wykonanym z wyrwanych z miejsc występowania objawów włosów widoczne są ściśle przylegające do łodygi włosa złogi, które złożone są z łoju i keratyny. Złogi te określane są jako mankiety łojowe, trzeba jednak pamiętać, że mogą być one stwierdzane również u zwierząt z zaburzeniami keratołojotokowymi na innym tle [5, 15]. Ostateczne rozpoznanie powinno być postawione na podstawie badania histopatologicznego. Wycinki skóry (zwykle wystraszająca jest trepanobiopsja z zastosowaniem trepana 6- 8 mm) pobieramy zwykle z kilku miejsc, co znacznie zwiększa prawdopodobieństwo znalezienia charakterystycznych zmian [21]. Biopsję skóry należy, o ile to możliwe, wykonać przed zastosowaniem leczenia. Preparaty do oceny histopatologicznej barwione są rutynową metodą z użyciem hematoksyliny i eozyny [3, 4, 9]. Obraz mikroskopowy cechuje się występowaniem parakeratycznej lub ortokeratycznej hiperkeratozy [22]. Ponadto widoczne jest zapalenia gruczołów łojowych z naciekiem zapalnym złożonym głównie z komórek jednojądrzastych (makrofagów, plazmocytów i limfocytów [fot. 6]) [3]. W bardziej zaawansowanych zmianach stwierdza się zanik gruczołów łojowych, a w miejscu ich występowania pojawia się tkanka łączna. U niektórych ras psów obraz histopatologiczny może nieznacznie odbiegać od ogólnego schematu. U pudli występuje najczęściej limfocytarne zapalenie na wysokości przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych, a w przypadku znacznego zaawansowania procesu chorobowego dochodzi do atrofii gruczołów łojowych. Dla psów rasy akita została opracowana trójstopniowa skala, uzależniona od stopnia zniszczenia gruczołów łojowych [4]: • zmiany pierwszego stopnia charakteryzują się niezmienioną liczbą gruczołów łojowych z obecnością nacieku zapalnego o charakterze mieszanym, złożonym z makrofagów, granulocytów obojętnochłonnych, eozynofili, komórek plazmatycznych, mastocytów oraz limfocytów; • w przypadku zmian drugiego stopnia stwierdza się zmniejszenie liczby gruczołów łojowych, natomiast naciek zapalny występuje sporadycznie; • zmiany trzeciego stopnia w obrazie histopatologicznym cechują się brakiem zarówno gruczołów łojowych, jak i nacieków zapalnych [4]. Dotychczas nie zaobserwowano korelacji pomiędzy stopniem destrukcji gruczołów łojowych widocznym w obrazie mikroskopowym a stopniem nasilenia objawów klinicznych [4]. Często w preparacie histopatologicznym możemy ponadto stwierdzić zapalenie mieszków włosowych zlokalizowane w okolicy cieśni, będące zwykle następstwem wtórnych powikłań. [22]. Leczenie zapalenia gruczołów łojowych Leczenie uzależnione jest od stopnia zaawansowania choroby. Opisywano przypadki, w których bez wdrożenia terapii dochodziło do samoistnego częściowego odrostu włosów [6]. W przypadkach wczesnych, niepowikłanych wystarczające jest stosowanie szamponów keratolitycznych i keratoplastycznych (zawierających w swoim składzie siarkę, kwas salicylowy lub mleczan etylu) [7]. Pomocne jest nawilżanie naskórka za pomocą oliwki dla niemowląt [5, 7, 19]. W cięższych przypadkach można zastosować glikol propylenowy w stężeniu 50-75%, codziennie lub przynajmniej 2-3 razy w tygodniu. Celem tego postępowania jest zwiększenie zawartości lipidów w warstwie rogowej [5]. W przypadkach bardziej zaawansowanych niezbędne jest zastosowanie leczenia ogólnoustrojowego, podczas którego stosuje się leki immunosupresyjne i przeciwzapalne. Leki immunosupresyjne i przeciwzapalne w leczeniu zapalenia gruczołów łojowych Glikokortykosteroidy Chorym psom podaje się glikokortykosteroidy (prednizolon w dawce 1 mg/kg doustnie) w celu zmniejszenia procesu zapalnego i ograniczenia świądu [1, 5, 15]. Lek ten m oże być również stosowany w wyższej immunosupresyjnej dawce (2,2 mg/kg co często prowadzi do całkowitego ustąpienia objawów (choć zdarzają się przypadki oporne na podawanie glikokortykosteroidów) [3, 9]. Należy oczywiście pamiętać o możliwych skutkach ubocznych długotrwałego stosowania glikortykosteroidów w tak wysokich dawkach. Retinoidy W przypadkach bardzo ciężkich, ze zmianami uogólnionymi, można zastosować syntetyczne retinoidy (isotretinoina w dawce 1-2 mg/kg raz dziennie lub etretinat w podobnej dawce, oba podawane doustnie) [15, 20]. Stosowanie tych leków jest skuteczne u około 50% chorych psów (jako poprawę definiowano zmniejszenie nasilenia zmian o ponad 50%) [24]. Cyklosporyna Kolejnym lekiem, który można zastosować, jest cyklosporyna podawana w dawce 5 mg/kg raz dziennie doustnie [15, 25]. Leczenie musi być kontynuowane przez co najmniej kilka miesięcy. W przypadku wyboru tego leku najistotniejszym czynnikiem ograniczającym jest jego wysoka cena, a psy chorujące na sebaceous adenitis zwykle nie należą do ras małych. Lortz i wsp. stwierdzili, że w przypadku stosowania tego leku dochodziło do zwiększenia liczby gruczołów łojowych w skórze. Podobne efekty stosowania cyklosporyny zanotowali również Linek i wsp., w badaniach których wykazano, że podawanie leku zmniejsza odczyn zapalny dotyczący gruczołów łojowych, jak również prowadzi do zwiększenia ich liczby [26]. Autorzy stosowali cyklosporynę doustnie u psów z zapaleniem gruczołów łojowych i w ich opinii przynosi ona bardzo dobre rezultaty, a pozytywne objawy jej stosowania w postaci zmniejszenia ilości łusek i odrostu włosa oraz ograniczenia stanu zapalnego występują już po około miesiącu jej podawania. Dobre rezultaty można osiągnąć w przypadku równoczesnego stosowania cyklosporyny i leczenia miejscowego w oparciu o szampony keratoplastyczne/keratolityczne [7]. Takie połączenie wykazuje wyższą skuteczność niż samodzielne stosowanie każdej z tych metod. Cyklosporyna może być również używana u chorych zwierząt miejscowo w postaci płynu (kąpiele raz dziennie). Roztwór przygotowujemy na bazie cyklosporyny doustnej (25 ml cyklosporyny w stężeniu 100 mg/ml na 250 ml wody). O ile stwierdzimy poprawę, częstotliwość stosowania można zmniejszyć do jednego, ewentualnie dwóch razy w tygodniu [16]. Leczenie to przynosi poprawę po około 6 tygodniach. Zdaniem Patersona metoda ta charakteryzuje się bardzo dużą skutecznością, w prowadzonych przez siebie badaniach stwierdził on poprawę u wszystkich zwierząt poddanych terapii. Należy jednak pamiętać o bardzo wysokich kosztach w przypadku jej wyboru (wyższych nawet niż w przypadku leczenia ogólnoustrojowego) i możliwej rezygnacji właściciela z dalszego leczenia pomimo osiągnięcia dobrych wyników. Witamina A Kolejnym lekiem, możliwym do stosowania w przypadku zapalenia gruczołów łojowych, jest witamina A. Witaminę tę należy podawać w dawce około 1000 UI na kg dziennie w dawce podzielonej (proponowane przez Lam i wsp. dawki mieszczą się w zakresie od 380 do 2600 IU/kg/dzień), a leczenie musi być prowadzone przez co najmniej miesiąc (stopniową poprawę obserwuje się do około 6. miesiąca stosowania leku) [9]. Nie potwierdzono, by istniała zależność pomiędzy dawką użytej witaminy A a efektami klinicznymi. Leczenie to przynosi poprawę u części zwierząt, ale zwykle nie jest ona całkowita. U niektórych osobników poprawa jest jedynie przejściowa i po kilku miesiącach, pomimo podawania witaminy A, dochodzi do nawrotu objawów choroby. U części chorych zwierząt autorzy stosowali równocześnie cyklosporynę i witaminę A lub też glikortykosteroidy i witaminę A, z pozytywnymi efektami. Kwasy tłuszczowe Kolejnym lekiem, który może być podawany, są wielonienasycone kwasy tłuszczowe, które mogą być łączone z innymi opisywanymi preparatami, jak również z leczeniem miejscowym [8, 27]. PODSUMOWANIE W przypadku psów rasy akita i spanieli średni czas przeżycia od czasu rozpoznania choroby do eutanazji oceniany jest na 24 miesiące [1]. Ponieważ sebaceous adenitis przynajmniej u niektórych ras psów ma podłoże genetyczne (u pudli, akita, psów rasy hovart), zwierzęta z rozpoznaną chorobą należy eliminować z dalszej hodowli w celu uniknięcia jej występowania w populacji. Autorzy: dr n. wet. Marcin Szczepanik, dr n. wet. Piotr Wilkołek, lek. wet. Łukasz Adamek, Zakład Diagnostyki Klinicznej i Dermatologii Weterynaryjnej UP w Lublinie dr n. wet. Anna Śmiech, Katedra Anatomi Patologicznej UP w Lublinie lek. wet. Karina Chmielecka, Przychodnia Weterynaryjna Marwet, Turka Zdjęcia: Z zasobów autorów Streszczenie: Sebaceous adenitis jest zapalną chorobą skóry pochodzenia autoimmunologicznego lub dziedzicznego. Pojawia się zwykle młodych dorosłych psów oraz w średnim wieku. Typowe zmiany chorobowe obejmują linienie, łuszczenie oraz pęcherzykowate cysty. Diagnoza oparta jest głównie na wynikach histopatologicznych. Leczenie sebaceous adenitis obejmuje różnorodne terapie miejscowe z użyciem czynników keratolitycznych/keratoplastycznych oraz terapię ustrojową. Piśmiennictwo: 1. Tevell Bergvall K., Egenvall A.: Sebaceous adenitis in Swedish dogs, a retrospective study of 104 cases. “Acta Vet. Scand.” 2008, 50:11. 2. Osborne C.: Sebaceous adenitis in a 7-year-old Arabian gelding. “Can. Vet. J.” 2006, 47, 583-586. 3. Spaterna A. , Antognoni Cappuccini S., Tesei B.: Sebaceous Adenitis in the Dog: Three Cases. “Vet. Res. Communications”, 2003, 27, Suppl. 1, 441-443. 4. Reichler Hauser B., Schiller I. i wsp.: Sebaceous adenitis in the Akita: clinical observations, histopathology and heredity. “Vet. Dermatol.” 2001,12, 243-253. 5. Vercelli A., Cornegliani L., Tronca L.: Sebaceous adenitis in three related Hovawart dogs. “Vet. Dermatol.“ 2004,15, 2-52. 6. Varjonen K., Rest J., Bond R.: Alopecia in a black Labrador retriever associated with focal sub-follicular panniculitis and sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.”, 2010, 21, 415-419. 7. Lortz J., Favrot C., Mecklenburg L. i wsp.: A multicentre placebo-controlled clinical trial on the efficacy of oral ciclosporin A in the treatment of canine idiopathic sebaceous adenitis in comparison with conventional topical treatment. “Vet. Dermatol.” 2010 21, 593-601. 8. Frazer Schick Lewis Jazic E.: Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence. “Vet. Dermatol.” 2011, 22, 267-274. 9. Lam Affolter Outerbridge Gericota B., White Oral vitamin A as an adjunct treatment for canine sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.”, 2011, 22, 305-311. 10. Jassies-van der Lee A., van Zeeland Y., Kik M., Schoemaker N.: Successful treatment of sebaceous adenitis in a rabbit with ciclosporin and triglycerides. “Vet. Dermatol.” 2009, 20; 67-71. 11. White, Linder Schultheiss P. i wsp.: Sebaceous adenitis in for doestic rabbits (Oryctatagus cuniculus), “Vet. Dermatol.“ 2000, 11, 53-60. 12. Wendlberger U.: Sebadenitis bei einer Katze. „Kleintierpraxis“ 1999; 44, 235-312. 13. Noli C., Toma S.: Three cases of immune-mediated adnexal skin disease treated with cyclosporin. “Vet. Dermatol.” 2006, 17, 85-92. 14. Kovalik M., Thoday K., Eatwell K., van den Broe Successful Treatment of Idiopathic Sebaceous Adenitis in a Lionhead Rabbit. “Journal of Exotic Pet Medicine” 2012, 21, 2012, 336-342. 15. Scott Miller W. H., Griffin C. E.: Veterinary Dermatology. Saunders Company Philadelphia 2001. 16. Paterson S.: Successful therapy of sebaceous adenitis with topical cyclosporine in 20 dogs. “Vet. Dermatol.” 2004, 15, 64-64. 17. Locke Harvey Mason Manual of small animal dermatology. British Amall Animal Veterinary Association, Gloucestershire 1993. 18. Moriello K., Masom I.: Handbook of small animal dermatology. Elsievier Science Ltd. Oxford 1995. 19. Szczepanik M., Blimke Z., Śmiech A. i wsp.: Wybrane dermatozy psów uwarunkowane genetycznie w świetle obserwacji własnych, cz. I. „Magazyn Wet.” 2006, 15, 43-4. 20. Szczepanik M., Pomorska D.: Zapalenie gruczołów łojowych, przypadek kliniczny. „Wet. w Prakt.” 2007, 3, 18-21. 21. Szczepanik M.: Dermatologia w praktyce, studium przypadków klinicznych. Elamed, Katowice 2007. 22. Gross Ihrke P. Walder Affolter Skin diseases of the dog and cat Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2005 Blackwell Science Ltd. 23. Bardagı M., Fondevila D., Zanna G. Ferrer L.: Histopathological differences between canine idiopathic sebaceous adenitis and canine leishmaniosis with sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.” 2010, 21, 159-165. 24. White Rosychuk Scott Hargis Jonas L., Trettien A.: Sebaceous adenitis in dogs and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases (1990-1994). “J Am Vet Med Assoc.” 1995, 207,197-200. 25. Carothers Kwochka Rojko Cyclosporine-responsive granulomatous sebaceous adenitis in a dog. “J. Am. Vet. Med. Assoc.” 1991, 198, 1645-8. 26. Linek M., Boss C., Haemmerling R., Hewicker-Trautwein M., Mecklenburg L.: Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. “J Am Vet Med Assoc.” 2005 226, 59-64. 27. Simpson A., McKay L.: Applied dermatology: sebaceous adenitis in dogs. “Compend Contin Educ Vet.” 2012, 34,E1-7. Sebaceous adenitis in dogs – diagnosis and therapy Summary: Sebaceous adenitis is an inflammatory skin disease of autoimmune and heredietary etiology. It occurs mostly in young adult to middle-aged dogs. Typical lesions of disease include alopecia, scaling, and follicular casts. Diagnosis is based mainly on histopathologic findings. Treatment for sebaceous adenitis involves various topical therapies containing keratolytic/keratoplastic agents, and systemic therapy. Przejdź do następnej strony
Ja, moje druty, wełna, książki, praca, rodzina w sensie ślubnego chłopa i Mirki jako psa, plus oczywiście syn i synowa, znajomi, przyjaciele, ludzie przypadkowo spotkani na drodze życia, a wszystko to dzieje się na dolnosaksońskiej prowincji.
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 Trochę zamazane, ale czy wszystko musi byc idealne?? 0 0 0 0 Zamazane 2 :P 0 1 0 1 Alex pod szafą 0 0 0 0 Higiena przede wszystkim! 0 0 0 0 O higiene trzeba dbać 0 0 0 0 Alex pijący koktajl truskawkowy 0 0 0 0 A kuku! /Max 0 0 0 0 Mniam, mniam, Ale ten orzech jest pycha!!! /Max 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 To Alex na moim łóżku 0 0 0 0 Drapiący się Alex:P:P 0 0 0 0 Alex... Super, prawda?? 0 0 0 0 Alex - Szczur czyścioszek 0 0 0 0 Alex i Max... 0 0 0 0 Tutaj Max podczas "sobotniej kąpieli" 0 0 0 0 Deserek Maxia :D 0 0 0 0
. 634 396 551 14 313 46 336 37
szczurzy ogon u psa
